MIR506 induce la muerte celular por autofagia.
Para su investigación, el equipo estudió ratones a los que se les implantó tejido tumoral extraído de pacientes con cáncer de páncreas durante la cirugía.
Al medir los niveles de MIR506 en los ratones, observaron que eran menores en los tumores pancreáticos que en un páncreas sano.
Pruebas posteriores demostraron que la adición de MIR506 a células tumorales experimentales detenía el crecimiento de las células cancerosas y bloqueaba la función celular responsable de la metástasis: el proceso por el cual las células migran desde el tumor primario para formar tumores secundarios en tejidos vecinos y otras partes del cuerpo.
Finalmente, los investigadores observaron que MIR506 parecía ejercer este efecto a través de la autofagia. «MIR506 desencadenó el flujo autofágico en las células de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC)», señalan. El resultado fue la muerte celular por autofagia mediante la inhibición directa de una vía de señalización denominada eje STAT3-BCL2-BECN1.
Los autores afirman que su estudio amplía el conocimiento sobre cómo funciona MIR506 como supresor tumoral; al parecer, la molécula también ejerce un efecto a través de la muerte celular relacionada con la autofagia. Los hallazgos sugieren una estrategia para utilizar MIR506 como diana de STAT3 en el tratamiento del adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), concluyen.
«El potencial valor terapéutico de este hallazgo es importante porque podríamos administrar MIR506 directamente a las células de cáncer de páncreas mediante tecnologías como nanopartículas y exosomas. Esperamos que esto nos brinde una nueva forma de combatir esta forma mortal de cáncer».
Prof. Wei Zhang
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